Inseticidas Organoclorados

A produção dos Inseticidas Organoclorados iniciou-se em 1940, com o DDT e compostos semelhantes, e aumentou intensamente nos anos 50. Estes inseticidas tiveram suas utilizações amplamente difundidas tanto na agricultura, para combater pragas nas plantações, para “proteção” de grãos armazenados, como na pecuária, para controlar ectoparasitas do gado.

Os Inseticidas Organoclorados foram empregados também em campanhas de saúde pública, nos programas de controle da malária, doença de Chagas, febre amarela, e outros. Estes eram amplamente utilizados porque tinham um baixo custo de produção, eram eficazes para eliminar insetos, e até então se acreditava que tinham baixa toxicidade aguda; porém o uso destes inseticidas organoclorados foi reavaliado, pela alta persistência destes compostos no ambiente, pelo acúmulo na cadeia alimentar, e pelos grandes danos aos seres vivos.

Em diversos países, a fabricação destes compostos foi proibida na década dos anos 70, sendo retirados do mercado dos EUA, o DDT em 1972, o Dieldrin em 1974, o BHC (Hexaclobenzeno) em 1978, o Aldrin em 1987, e o Clordane em 1989. (Bowler, R.M., Cone, J.E., 2001)

A PORTARIA 329, de 02 de setembro de 1985, do Ministério da Agricultura, proibiu em todo o território nacional, a comercialização, a distribuição e o uso na agricultura, e dos seguintes organoclorados: Aldrin, BHC, Toxafeno, DDT, Dodecacloro, Endrin, Heptacloro, gama-

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HCH (Lindane), Endosulfan, Metoxicloro, Nonacloro, Dicofol, e Clorobenzilato.

Em 1988, o Conselho Administrativo do Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (PNUMA) solicitou ao Diretor executivo e às Organizações Internacionais pertinentes, a preparação de um Comitê Intergovernamental Negociador, para construir um instrumento legal internacional, no objetivo de iniciar uma ação para eliminação global dos Poluentes Orgânicos Persistentes considerado como as substâncias mais perigosas criadas pelo homem. (ACPO, 2001)

Os inseticidas organoclorados estão incluídos na relação dos “POPs” Poluentes Orgânicos Persistentes, que são substâncias extremamente tóxicas, formadas por compostos químicos orgânicos semelhantes aos dos seres vivos,  altamente persistentes, e acumulativos na cadeia alimentar.

Os 12 (doze) POPs mais tóxicos do mundo listados pelo PNUMA (Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente) são: Aldrin, Clordano, DDT, Dieldrin, Endrin, Heptacloro, Hexaclorobenzeno, Mirex, PCBs (Bifenil Policlorados), Toxafeno, Dioxinas e Furanos.

De acordo com o relatório publicado pelo PNUMA em 1998, o Brasil não produz industrialmente nenhum dos POPs, porém tem produção não intencional de Dioxinas e Furanos, como subprodutos. (Greenpeace)

Porém, encontra - se ainda circulando no comércio brasileiro: Dodecacloro (Mirex), Heptacloro (Biarbinex 400 CE, Hepta 50, Madefour), Endosulfan (Thiodan), Dicofol, e outros. (produtos disponíveis na rede de internet, em julho de 2002)

Em 23 de maio de 2001, foi feito um Tratado Internacional na Convenção de Estocolmo - Suécia, assinado por 93 (noventa e três) países, que tratou da eliminação dos POPs a nível mundial, com seus trinta artigos e seis anexos; sendo que atualmente esta convenção conta com 131 assinaturas, inclusive  já ratificada em 9 (nove) países, entre eles: Alemanha, Holanda, Canadá. Porém, no Brasil é necessário que o governo ainda ratifique este tratado. (ACPO, 2001)

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Os organoclorados acumulam-se nos tecidos humanos no decorrer da exposição, somando-se as cargas corporais de outros produtos químicos que ameaçam a vida, produzindo uma enorme variedade de efeitos tóxicos nos animais e seres humanos, principalmente nos sistemas nervoso central e periférico, imunológico, endócrino, e reprodutivo, sendo que a maioria destes são potencialmente carcinogênicos, e outros comprovadamente carcinogênicos.

Os Inseticidas Organoclorados são muito pouco excretado do organismo humano, especificamente o grupo químico dos Ciclodienos (“Drins”), pois sua distribuição e acúmulo nos tecidos humanos, ocorrem mais rapidamente que sua metabolização, estes são excretados pela urina, fezes e leite materno. (Luquet et al, 1972)

HEXACLOROCICLOHEXANO (HCH) e isômeros

O Hexaclorociclohexano (HCH) é erroneamente conhecido como “BHC”, é bem absorvido pelas vias digestiva e dérmica, e se deposita no tecido gorduroso com uma taxa de 150 a 200 vezes maior do que a do sangue. (WHO, 1991)

O HCH pode persistir por mais de 15 anos no meio ambiente, e é constituído de diversos isômeros, sendo os principais o alfa (65 a 70 %), o beta (7 a 10 %), o gama (14 a 15 %), delta (2 a 5 %), e os demais isômeros somam 10 % do total.

O beta isômero é o mais estável, portanto persiste por mais tempo no organismo humano e no ambiente.

A toxicidade aguda dos isômeros do HCH verificada em ratos, foi em ordem decrescente : gama > alfa > delta > beta, e na toxicidade crônica, obedeceu a ordem: beta > alfa > gama > delta. (Smith, A .G., 1991)

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  OS CICLODIENOS

Ciclodienos: Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptacloro, Clordano e Endosulfan

Este grupo dos inseticidas organoclorados tem uma absorção pela via dérmica de importância relevante, dotados de uma DL 50 (dose letal) dérmica bastante próxima da DL 50 oral, demonstrando que a absorção pela pele (solo, partículas em suspensão) é tanto significativa quanto a absorção destes por ingesta (água, frutas, legumes, carnes e leite).

A absorção pela via pulmonar destes compostos também é relevante, como no caso do heptacloro, cuja absorção é bastante significativa, com retenção pulmonar de 77% do contaminante. (Larini, L., 1999)

Ritcey et al. (1972) relataram estudos que descrevem a absorção dos inseticidas organoclorados através da pele, como a via principal de contaminação.

Stacey, C.I., Tatum, T. (1985) demonstraram que o uso intenso de Dieldrin, em residências na Austrália, com o objetivo de exterminar cupins, teve a via respiratória como o veículo principal de absorção dos resíduos destes compostos.

Segundo vários estudos, inúmeras fatalidades têm sido associadas a exposição aos organoclorados ciclodienos (“Drins”), que mesmo em baixas doses, tendem a induzir convulsões antes que ocorram sérios sinais de doenças. (Bowler, R.M., Cone, J.E., 2001)

HEPTACLORO e HEPTACLORO EPÓXIDO

O heptacloro foi isolado do clordane técnico, nos EUA e na Alemanha, em 1946. (WHO, 1984)

O heptacloro permanece em média de 9 - 10 meses no solo, podendo permanecer até 2 (dois) anos.

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Este inseticida é absorvido por todas as vias de exposições no ser humano, sendo rapidamente metabolizado para heptacloro epóxido, portanto quando o heptacloro está presente nos líquidos biológicos, pode significar exposição recente.

Heptacloro epóxido é mais persistente, portanto acumulado no tecido adiposo e em outros tecidos. (Jensen, A.A., 1983)

O leite humano pode representar a maior via de excreção dos resíduos do heptacloro. (WHO, 1984)

ALDRIN

É um organoclorado altamente tóxico, com persistência no meio ambiente de 3 a 6 anos (Jensen, A.A., 1983).

Porém, o Aldrin tem sido quantificado no ambiente com tempo de persistência maior de 06 anos, provavelmente por vários fatores que desfavorecem sua degradação.

O Aldrin é raramente encontrado em plantas (WHO, 1989), também não é encontrado na gordura dos animais, portanto permanece na cadeia alimentar em forma de Dieldrin. (Frank, R. et al., 1988)

O Aldrin, em mamíferos é prontamente convertido para Dieldrin, e esta conversão também ocorre em pequenos animais, em plantas e microrganismos. (Larini, L., 1999)

Após ser absorvido, este é rapidamente distribuído para os órgãos e tecidos do corpo, e ocorre uma contínua troca deste inseticida entre o sangue e os tecidos.

O Aldrin é raramente encontrado no sangue ou nos tecidos humanos da população em geral, exceto nos casos de exposição acidental ou ingestão por tentativa de suicídio. (WHO, 1989)

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 O Aldrin após 30 dias da exposição, é encontrado nas estruturas químicas de I, II, III, IV, e V, indicadas na figura a seguir, nas seguintes proporções: I (Aldrin) 2,6%,  II (Dieldrin) 4,1%,  III (Photodieldrin) 24,1%,  IV (trans-6,7-dihydroxy composto) 9,6%, e V (dicarboxylic acid) 59,7%. (WHO, 1989)

 
PARA AMPLIAR CLIQUE NA FIGURA

Fonte: World Health Organization. “Aldrin and Dieldrin”, Environmental Health Criteria 91, IPCS – International Programme On Chemical Safety, 1989.

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O Aldrin teve sua fabricação suspensa nos EUA em 1974, pela EPA, porém comercializado até 1987. (Bowler, R.M.,  Cone, J.E., 2001)

Foi proibido seu uso e comercialização no Brasil em 1985, e sua fabricação para exportação em 1992.

DIELDRIN

O Dieldrin é um metabólito oxidado do Aldrin, sendo um composto muito estável, que se decompõe lentamente sob a ação da luz, possuindo um alto poder residual no meio ambiente, podendo resistir até décadas, com média de permanência de 08 anos

O Dieldrin é muito estável, e sua presença nos líquidos biológicos pode significar uma exposição ao Aldrin, ao Dieldrin, ou a ambos.

Segundo o esquema de Jager (1970), para cada unidade de Dieldrin encontrada no sangue, há 136 vezes mais no tecido adiposo, 22.7 vezes mais no fígado, e de 2.8 a 4.2 vezes mais no tecido nervoso. (WHO, 1989)

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ENDRIN

Endrin tem uma vida muito curta no sangue, e a sua quantificação no mesmo é usada somente para determinar exposição recente.

O Endrin é um isômero do Dieldrin, que quando biotransformado no organismo humano, gera metabólitos ceto e hidrocompostos de toxicidade  ainda mais elevada, denominados Endrin cetona e Endrin aldeído.

ENDOSULFAN e isômeros

O endosulfan quando absorvido é prontamente metabolizado e excretado, sendo que a concentração no plasma decresce rapidamente, permanecendo no máximo 31 dias no sangue, não é acumulativo no tecido biológico.

Possui 02 isômeros: alfa (70%) e beta (30%) endosulfan, e seus metabólitos são endosulfan sulfato e alcoólico. (WHO, 1984)

No solo, o alfa endosulfan desaparece mais rapidamente do que o beta.

Os peixes são extremamente sensíveis ao endosulfan, morrendo com facilidade quando o mesmo está presente no seu habitat.(WHO, 1984)

DDT e isômeros

O DDT (Dicloro-difenil-tricloroetano) pode persistir até 30 anos no meio ambiente, com média de 10 anos. Este composto é absorvido principalmente pela ingestão e inalação, e é pouco absorvido pela pele, sendo entre os inseticidas organoclorados, o de menor absorção dérmica.

É estável em presença de ácidos fortes, porém hidrolisa-se em meio alcalino transformando-se em compostos como o DDD (Dicloro-difenil-dicloroetano) e o DDE (Dicloro-difenil-etileno).

A composição típica do DDT técnico é:

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. p, p¢ - DDT (77,1 %)

. o, p¢ - DDT (14,9 %)

. p, p¢ - DDD  (0,3 %)

. o, p¢ - DDD  (0,1 %)

. p, p¢ - DDE  (4,0 %)

. o, p¢ - DDE  (0,1 %)

. outros compostos (3,5 % )

Estudos com trabalhadores expostos ao DDT técnico, descrevem estimulação reversível da função das enzimas hepáticas, se os mesmos foram retirados da exposição.

Em amostras de fígado, conservadas a 15ºC negativos, a conversão do DDT em DDD e DDE também ocorre, sendo completa em 4 meses.

Os mamíferos, inclusive o homem, metaboliza o DDT em DDE (Dicloro-difenil-etileno), que é a forma predominantemente acumulada nos organismos vivos, assim o DDE é o isômero mais encontrado na população em geral.

A razão DDE/DDT fornece informação sobre a exposição universal ao DDT técnico (via cadeia alimentar), quanto maior for sua restrição, maior será o valor da razão DDE / DDT. (Karakaya et al., 1987)

Quando DDT (isômeros) é encontrado em níveis significativos, podem refletir exposição mais recente ao DDT técnico.

METAIS PESADOS

Alguns metais são essenciais ao organismo humano, e são conhecidos como micronutrientes, pois estão presentes no organismo em doses pequenas, como é o caso do Zinco, Cobalto, Ferro, Cobre, Manganês, e Cromo que podem se tornar tóxicos, se ultrapassarem determinadas concentrações limites.

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Outros metais, não existem naturalmente em nenhum organismo vivo, nem tampouco desempenham funções nutricionais ou bioquímicas, ou seja, a presença destes metais no organismo, pode ser prejudicial em qualquer concentração, como é o caso do Chumbo, Mercúrio, Cádmio, Arsênico, e do Alumínio.

As principais fontes de contaminação das águas dos rios por metais pesados, são os despejos de resíduos industriais, e outra fonte importante de contaminação ambiental por metais, são os incineradores de lixo urbano e industrial, que provocam a sua volatilização e formam cinzas ricas em metais, principalmente mercúrio, chumbo e cádmio.

Nos indivíduos fumantes, pode haver níveis mais elevados de alguns contaminantes tóxicos, como por exemplo, níveis sangüíneos dos metais pesados cádmio e chumbo. (Worldwatch Institute, UMA, 2001)

CHUMBO

O Chumbo afeta múltiplos sistemas orgânicos e pode causar dano irreversível.

Exposições que se pensava serem inofensivas no passado, atualmente são consideradas perigosas, a medida que se vai conhecendo  a  toxicidade do Chumbo, principalmente sobre o comportamento, o sistema reprodutor e sobre a pressão arterial.

Investigações em animais e epidemiológicas sugerem que o Chumbo pode elevar a pressão sangüínea em adultos suscetíveis em concentrações de até 10 microgramas/decilitro. (Bowler, R.M., Cone, J.E., 2001)

As crianças são especialmente vulneráveis aos efeitos do chumbo que mesmo em quantidades relativamente pequenas, podem causar distúrbios neurocomportamentais, tais como desordem de leitura, distúrbios psicológicos e retardamento mental.

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O chumbo quando presente no solo torna-se uma fonte importante de contaminação humana, quer por lixiviamento na água potável ou por “pica” (perversão do apetite), na qual quantidades significativas de chumbo são ingeridas por crianças em materiais contaminados.

As vias de exposição para o chumbo inorgânico são a respiratória e a digestiva. Os adultos absorvem aproximadamente 15% de uma dose ingerida pelo trato gastrointestinal, em contraste com uma absorção de 50% em crianças.

Uma vez absorvido este metal é encontrado em todos o tecidos, embora mais de 90% da carga corpórea acumula-se nos ossos, nos quais ele permanece com uma meia-vida de muitos anos.

As dosagens de chumbo no sangue têm sido definidas recentemente como o melhor teste para detecção à exposição ao chumbo. (Roger, W.L. et al., 1991)

A presença de chumbo no sangue reflete tanto a exposição externa atual quanto a liberação endógena lenta do chumbo acumulado nos ossos em um período de anos. (Bowler, R.M., Cone, J.E., 2001)

O chumbo ocorre como contaminante ambiental em conseqüência de seu largo emprego industrial, destacando-se entre outras, as indústrias petrolíferas, de acumuladores, de tinta e corantes, cerâmicas, metalúrgica, siderúrgica, gráfica e bélica.

O chumbo existente no meio ambiente pode ser introduzido no organismo através da inalação, ingestão ou via cutânea (compostos de chumbo lipossolúveis).

Após ser absorvido, o chumbo é distribuído pelo sangue aos diversos órgãos e sistemas. No sangue liga-se ao eritrócito numa proporção superior a 90% , e o mecanismo desta ligação ainda não está perfeitamente definido, o mesmo ocorrendo com relação a sua transferência do sangue aos diversos tecidos.

Na distribuição do chumbo no organismo, dois compartimentos são de fundamental importância: o chamado compartimento de permuta constituído pelo sangue e tecidos moles, e o chamado compartimento de armazenamento, constituído principalmente pelos ossos.

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Nos tecidos moles é encontrado em baixas concentrações, sendo relativamente mais altas no fígado e rins.

Cerca de 90% do chumbo normalmente encontrado no organismo está depositado nos ossos sob a forma de trifosfato.

No sistema nervoso periférico as manifestações mais evidentes dos efeitos tóxicos do chumbo incluem uma debilidade muscular, hiperestesia, analgesia e anestesia da área afetada.

O chumbo também provoca doenças no sistema renal e no fígado.

Estudos epidemiológicos atestam risco de câncer de pulmão, aumentando em cerca de duas vezes em trabalhadores expostos ao chumbo inorgânico por período superior a dez anos.

COBRE

O cobre é utilizado nos mais diversos processos industriais, em virtude de suas propriedades de condutividade, maleabilidade e durabilidade.

A absorção por via digestiva de altas doses de sais de cobre, particularmente do sulfato de cobre, pode determinar intoxicação grave, podendo ocorrer necrose hepática centrolobular.

Os sais de cobre são cáusticos poderosos, portanto podem causar lesões erosivas no trato gastrointestinal, e lesões de pele, inclusive necrose de pele.

CROMO

O cromo pode ser encontrado no ambiente em dois estados de valência, o cromo hexavalente (Cr VI) e o cromo trivalente (Cr III), sendo este o mais comum.

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Exposição crônica a estas formas tri e hexavalente, podem ocasionar dermatites e úlceras cutâneas, principalmente nas regiões expostas, por ser conseqüência da ação direta dos íons cromato.

Na exposição prolongada, pode ocorrer perfuração do septo nasal, gastrites e úlceras gástricas e intestinais.

Estudos epidemiológicos sugerem ação carcinogênica dos cromatos, que seriam capazes de induzir neoplasias pulmonares.

FERRO

Ferro e seus compostos são utilizados em grande número de processos industriais; o  ferro elementar  é o responsável pelos efeitos tóxicos, e pode ser encontrado nos seus compostos em diferentes porcentagens, como por  exemplo, o cloreto ferroso de 28 a 44 %, no sulfato ferroso de 20 a 37 %, etc..

Dosagem do ferro sérico constitue um critério útil para avaliar a gravidade de uma intoxicação.

Na exposição e intoxicação crônica, pode manifestar a hemossiderose, que é o aumento generalizado do teor em ferro, principalmente no fígado, ou então pela hemocromatose em que, além do aumento dos níveis teciduais de ferro, há alterações fibróticas nos órgãos atingidos.

ZINCO

O zinco está envolvido com mais de 200 atividades enzimáticas do nosso organismo, sendo o principal protetor do sistema imunológico, estimulando a produção dos leucócitos, sendo também importante na regulagem da informação genética, além de ser antioxidante.

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É considerado não tóxico, no entanto em doses elevadas prejudicam a absorção do cobre, e provoca transtornos gastrointestinais.

O zinco é utilizado como componente das formulações de pesticidas.

ALUMÍNIO

O alumínio e seus compostos são utilizados em processos que exigem substâncias leves e resistentes a corrosão, e são utilizados como abrasivos, catalisadores (óxidos) e componentes complementares das formulações de pesticidas, entre outras funções.

Há estudos epidemiológicos, correlacionando níveis elevados de alumínio, com a distúrbios semelhantes a Doença de Alzheimer. (Exley, Ch., 2001)

CÁDMIO

O cádmio não existe naturalmente no organismo humano, e é comprovadamente um agente cancerígeno.

O cádmio é refinado como subproduto da fundição de outros metais, como zinco, cobre e o chumbo.

É usado dentre outras aplicações, na manufatura de pigmentos de tintas e plásticos.

Minerais de zinco constituem a principal fonte de cádmio, sendo de  0,1 a 0,3 % do composto total.

A vida média do Cádmio no organismo humano é de 19 a 40 anos, sendo justificada pelo seu alto poder acumulativo e pela pequena excreção urinária, especialmente nos rins e no fígado.

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 A absorção cutânea é negligenciável, e a gastrointestinal é geralmente apenas cerca de 5% da dose ingerida, mas este índice pode aumentar até 20 %, em pessoas com deficiência de ferro ou cálcio.

Os rins são os órgãos mais afetados pela exposição crônica ao cádmio, e observa-se também: anemias, disfunção hepática, e risco aumentado de câncer de próstata e pulmonar.

Os níveis de cádmio em todo o corpo aumentam várias vezes durante os primeiros meses de exposição, e depois se estabilizam em um platô, assim o nível de cádmio durante uma exposição continuada pode ser enganadora, pois pode haver um aumento nos níveis sangüíneos com uma carga corporal relativamente baixa, sendo que por outro lado, pode ser quantificado um nível sangüíneo insignificativo após uma remoção da exposição, mesmo uma carga corporal elevada.

Os fumantes tendem a ter níveis de cádmio sangüíneos mais altos porque cada cigarro contém 1 a 2 microgramas deste metal, e aproximadamente 10% é absorvido do cigarro para o organismo.

Cerca de 50 a 75% do cádmio absorvido é depositado no fígado e rins, sendo que pequenas quantidades estão presentes nos intestinos, ossos, músculos e sistema nervoso central.

Podem ocorrer também danos pulmonares sob a forma de enfizema e fibrose peribronquial e perivascular.

ARSÊNICO

O arsênico é de absorção rápida, e quando achado na corrente sangüínea, demonstra exposição contínua e/ou recente.

Admite-se também, possível efeito bociogênico do arsênico absorvido continuamente.

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Como poluente ambiental, apresenta-se mais na forma trivalente, sendo que na natureza, é encontrado em geral sob a forma pentavalente.

Arsênico e seus compostos são utilizados como pesticidas, na fabricação de tintas, de papel, de ligas metálicas, entre outras funções.

A linguagem popular consagrou o nome “arsênico” para designar os compostos de arsênico, especialmente o trióxido de arsênico, e em toxicologia quando se fala de uma intoxicação por arsênico, fica entendido que se trata de intoxicação por compostos arsenical.

O Arsênio é depositado no cabelo, sendo que esta deposição ocorre cerca de duas semanas após a administração, permanecendo neste local durante anos, e também é depositado nos ossos, no qual permanece também durante longos períodos.

Estudos epidemiológicos indicam uma relação causal entre câncer de pele e a exposição severa por compostos inorgânicos de arsênico através de medicação prolongada, do contato com águas de nascente contaminadas ou exposição ocupacional. Existe também uma correlação entre câncer pulmonar e a exposição a poeiras arsenicais.

Um aumento de incidência de anormalidades cromossômicas tem sido observado nos linfócitos de indivíduos expostos ocupacionalmente ao arsênico, anormalidade estas resultantes da interferência do arsênico nos processos de restauração normal do DNA.

MANGANÊS

Os compostos do manganês são utilizados na fabricação de cerâmicas, vidros, corantes, aditivos de rações alimentares, baterias, fertilizantes, etc.

Estudos mais recentes sobre a exposição ao manganês associaram níveis de manganês cada vez mais baixos com disfunção neurológica subclínica, 

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inclusive lentidão motora, aumento do tremor, supra-sensibilidade olfativa, e declínio do aprendizado e da memória.

A gravidade dos efeitos aumenta com a duração e a concentração da exposição, e este metal pode interagir com o processo de envelhecimento, levando indivíduos mais velhos a um maior risco de desenvolverem uma síndrome semelhante a doença de Parkinson, conhecida como Manganismo.

No manganismo, o indivíduo tem sinais de disfunção motora extrapiramidal, incluindo rigidez muscular, alteração da marcha, falta de expressão facial e tremor fino, sendo a recuperação rara, e a disfunção geralmente persiste ou progride após a cessação da exposição. (Bowler, R. M., Cone, J.E., 2001)

A semelhança clínica entre o manganismo e o parkinsonismo, associada à excelente resposta obtida com o uso da L-DOPA em indivíduos intoxicados, demonstram que as anormalidades bioquímicas que precedem as alterações histológicas no sistema nervoso central podem ser comum nos dois casos.

O comprometimento do sistema extrapiramidal no manganismo é evidenciado pelo fato de que as principais alterações histológicas se localizam predominantemente no gânglio basal. Neste último aspecto é válido destacar que o manganês atravessa a barreira hematoencefálica distribuindo desigualmente no cérebro havendo porém, uma predominância para o gânglio basal.

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